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Del origen de la vida al uso del oxígeno

Hace unos 4.500 millones de años se formó nuestro planeta, un conglomerado de masa formada por lava hirviente, sin vida, rodeado de gas de hidrógeno, vapor de agua, dióxido de carbono (CO2), amoníaco y metano, algo muy distinto al “planeta azul”. El tiempo y el enfriamiento del espacio fueron bajando la temperatura, haciendo que en torno a un núcleo aún caliente se generara un material costroso.
 

Entre 100 y 200 millones de años después se condensó y precipitó el agua, se formaron grandes mares, el bombardeo de los meteoros de hielo contribuyó a aumentar la cantidad de agua; el hidrógeno gaseoso, liviano, escapó al espacio, y con la temperatura y presión de los gases, un sol joven, radiante, enviaba energía como para facilitar la formación de enlaces químicos entre las pequeñas moléculas primordiales.
 

Las moléculas con mayor estabilidad en sus enlaces permanecieron más tiempo en una matriz de arcilla en ebullición, tanto como para servir de molde o patrón para la formación de más de ellas mismas y de polímeros llamados prebióticos.
 

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Esos son los escombros de formación del sistema solar que contenía moléculas capaces de combinarse en esas condiciones e ir haciendo moléculas cada vez más grandes, gracias a las cadenas de moléculas de naturaleza hidrofóbica (acuosa). Así se formaron sistemas divididos y reducidos con metabolismo, capacidad de replicación y evolución, con macromoléculas poliméricas que en su estructura guardan la información como plantillas para la formación de nuevas macromoléculas, los genes primitivos, guardas de la esencia de la organización de la vida.
 

Así emergen de la materia, lenta y definitivamente, las propiedades de la vida, hace unos 3.500 millones de años.
 

La evolución siguió adelante seleccionando las mejores biomoléculas y polímeros que, para mantener la organización y con ella su contenido de información, requerían disponer de moléculas con enlaces energéticos y frágiles de los cuales obtener la energía necesaria. La termodinámica de las reacciones de oxidación/reducción, iniciadas y catalizadas por la luz solar, utilizaba especialmente el azufre gaseoso y dio paso a una larga etapa del metabolismo de las células primitivas que se denomina “fotosíntesis anoxigénica”, que duró casi 2.000 millones de años.
 

La primera etapa de la aparición de la vida en la Tierra era sin oxígeno, y por tanto las moléculas que se convirtieron en código genético se acostumbraron a vivir sin oxígeno.

Pero de nuevo entra en juego la evolución, pues en el proceso dinámico de los cambios en los mares y la corteza terrestre, las sales y los óxidos reaccionando con el agua fueron liberando el oxígeno antes atrapado; el metabolismo celular encontró en el nuevo gas una vía más expedita, más reactiva y propicia para que el curso de la bioenergética fuera más eficiente. Así, las biomacromoléculas mutaron, se organizaron estructuralmente para aprovechar mejor la energía radiante, y surgió un nuevo color, una nueva clase de células azulosas que ahora hacen “fotosíntesis oxigénica”.

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Es decir, muchas células empezaron a usar la luz del Sol para hacer fotosíntesis, aprovechando moléculas y liberando oxígeno. El ambiente empezó a tener oxígeno y este se convirtió en el elemento ideal.

Gracias a este proceso, cada día se enriqueció más la atmósfera con oxígeno molecular, la atmósfera se fue haciendo más transparente y proliferaron más y más las nuevas células, unas especializadas en degradar moléculas nutrientes hasta el tamaño mínimo –el CO2– y otras en producirlas a partir del mismo CO2. Así, esos genes que empezaron a usar los alimentos en presencia de oxígeno obtenían energía más fácilmente y se fueron acostumbrando a que era bueno tener oxígeno.

Si bien el aumento en la disponibilidad de oxígeno trajo una nueva expresión termodinámica, también impuso un nuevo y rápido reto: el gas en su proceso de participación metabólica produce especies reactivas del oxígeno o radicales libres que pueden dañar otras moléculas como el ADN, los lípidos, o inutilizar las mismas proteínas, las enzimas.

La falta de oxígeno o hipoxia

De vivir solas como bacterias aisladas, estas moléculas se unieron, mutaron y se formaron cúmulos de células, unas más cerca del aire y otras mucho más profundas. Las que estaban más lejos produjeron la formación de canales que luego se llamaron vasos sanguíneos, por donde fluyen mejor los líquidos con oxígeno.

Cuando falta el oxígeno (hipoxia)se producen cambios metabólicos con liberación de mensajes bioquímicos para que ocurran ajustes en el flujo de líquidos, se seleccionan vías y canales para que los nutrientes y el gas estén disponibles en cada célula.

Dado que el oxígeno es fácilmente reactivo y puede ser transformado en radical libre, los organismos desarrollaron un tipo de molécula que al captarlo reversiblemente desde la atmósfera lo puede transportar sin peligro por los vasos sanguíneos.

Esta molécula se seleccionó dentro de células libres, especializadas en su contenido, que son los eritrocitos, los mismos glóbulos rojos con su contenido principal, la hemoglobina, que fluyen llevadas por el flujo del líquido plasmático por cada rincón del organismo, acercando el oxígeno transportado a la intimidad de cada tejido.

Ante la hipoxia o baja disponibilidad de oxígeno para la función celular, el metabolismo energético se altera, se producen señales moleculares que inducen la formación de más vasos sanguíneos (vascularización), aumenta la función del corazón y se induce la producción de más glóbulos rojos (eritropoyesis) que contengan hemoglobina transportadora. Aquí es donde entran los trabajos de los Nobel de Medicina o Fisiología 2019.

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Investigaciones persistentes en ambientes propicios

El Nobel de Medicina o Fisiología 2019 lo obtuvo un estudio hecho por tres investigadores que descifran qué hacen las células cuando falta o sobra oxígeno. Todo parte de una hormona conocida como eritropoyetina (EPO), aislada en 1977 por Goldwasser y Kung, que fue el interés principal del estadounidense Gregg Semenza cuando era estudiante de Biología en la Universidad de Harvard y que lo llevó a interesarse en la genética –particularmente de la hemoglobina y sus cadenas de globina–, graduarse como doctor y obtener un posdoctorado de la Universidad de Pensilvania.

En 1984 Semenza formó parte de un estudio sobre el polimorfismo del “gen de las cadenas beta de la globina” como parte de estudios sobre el mecanismo de la eritropoyesis, mecanismo que aumenta la cantidad de hemoglobina cuando falta oxígeno.

Entre 1991 y 1993 identifica que en las células del riñón y del hígado se produce el “factor inducido por la hipoxia” (HIF), el cual regula la expresión de los genes que gobiernan la producción de la eritropoyetina (EPO), proteína que aumenta los eritrocitos.

Hasta hoy ha publicado al menos 400 artículos dedicados al HIF, factor que se produce continuamente y en condiciones de oxigenación celular normal es degradado por un mecanismo dilucidado por otro de los Nobel, el doctor Peter J. Ratcliffe.

Con esto se logra entender que es en condiciones de hipoxia que la actividad HIF se manifiesta y queda heredado en todas las células como protector adaptativo en condiciones de baja disponibilidad de oxígeno. Allí se activa en cuestión de minutos a pocas horas de exposición a la hipoxia y se inactiva a los pocos minutos de recuperar la disponibilidad de oxígeno.

El británico sir Peter J. Ratcliffe, médico de la Universidad de Cambridge y nefrólogo de la de Oxford, se dedicó fundamentalmente a estudiar cómo el riñón dejaba de producir eritropoyetina y descubrió proteínas que, en presencia de oxígeno, facilitan que el mecanismo HIF se degrade y no actúe.

En 1983 describió la manera en que se inhibe la acción del HIF-alfa en el riñón y encontró que este se expresa en las células que responden a condiciones hipóxicas, no solo en el riñón sino también en el hígado, el bazo, las células musculares lisas de los vasos sanguíneos, las células musculares estriadas, como las esqueléticas y cardíacas. Hasta hoy existen más de 1.000 enzimas que son reguladas por el HIF.
 

El tercer galardonado es William Kaelin, médico internista y oncólogo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, quien se dedicó a estudiar el cáncer partiendo del síndrome del gen hereditario de Von Hippel-Lindau (VHL), una mutación genética que conduce a tener más riesgo de sufrir cáncer en familias.
 

En su campo, Kaelin empezó a ver por qué las células de los tumores crecían tanto y halló que este gen estaba involucrado en la regulación de oxígeno debido a que hacía que las células cancerígenas produjeran HIF todo el tiempo.
 

Estas tres investigaciones lograron revelar cómo el cuerpo se adapta a los procesos relacionados con la falta o el exceso de oxígeno, pero su impacto va mucho más allá pues puede servir de base para intervenir el desarrollo fetal, el de los órganos y con enfermedades complejas como el cáncer, la anemia o la hipertensión arterial de pulmones hasta un sencillo proceso de cicatrización.
 

Así fue la entrega del Premio Nobel de Medicina 2019:

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